近來幾篇文章發現與癌癥相關的一些特異基因表達由一些表觀遺傳調控因子所介導。Smyd3（Smad3）是一種胞質賴氨酸甲基轉移酶，在肝癌和結直腸癌患者表達量明顯升高。去年一篇Nature文章指出在小鼠Ras誘導腫瘤生成的模型中，Smyd3的表達及功能對腫瘤發生是必需的，并提到可將Smyd3作為一個潛在的癌癥治療靶點。

zui近一篇發表在Cancer Cell的文章指出Smyd3表達和功能對肝癌和結直腸癌發展提供幫助。他們研究發現Smyd3在肝癌患者體內高表達，并對肝癌患者的確診具有高度的辨識能力，同時對肝癌患者臨床預后差成正相關。他們在小鼠化學誘導肝癌和結直腸癌模型實驗中發現Smyd3的功能對肝癌和結直腸癌中細胞增殖起著決定作用，而且Smyd3缺失對肝癌和結直腸癌的發展都起著抑制的作用。這部分實驗結果證明Smyd3表達和功能是肝癌和結直腸癌進展所必需的。另外，他們還發現Smyd3能直接與*基化組蛋白H3K4尾巴相互作用，從而被招募到活性基因調控區影響基因的活化。在多數調控區，它們的功能是中性的。但在一組特定促進癌基因的轉錄調控區，Smyd3起著轉錄增強的作用。研究者實驗表明Smyd3在細胞核內對眾多促癌基因的轉錄起著正向調控作用。而且Smyd3能促進細胞內一部分原癌基因的活化以及細胞EMT轉化。在正常條件下對Smyd3失活不會出現任何異常，Smyd3抑制劑的生物毒性非常小，總的來講這些實驗結果表明對Smyd3的功能抑制劑可以成為癌癥治療的候選藥物。