zui近，刊登于雜志Nature上的一篇研究報道中，來自牛津大學等處的科學家或許找到了靶向作用瘧原蟲的新途徑；如今瘧疾每年影響著超過40萬人的生命，而且大部分患者都是惡性瘧原蟲 （ Plasmodium falciparum ）引發的感染，然而生活在瘧疾經常爆發區域的人們天然狀態下就會獲得一種特殊的免疫力來幫助機體在成年時抵御瘧疾感染，因此發現抵御瘧疾疫苗的可能性手段就是從分子水平上來揭示這些特殊群體機體天然免疫反應的過程。

當惡性瘧原蟲感染機體并且在紅細胞中隱藏時就會引發嚴重致人死亡的瘧疾發生，此前很多研究都表明，機體中保護性免疫反應的主要組分可以直接抵御一種名為變異的表面抗原，而瘧原蟲可以利用這種特殊抗原插入到受感染的紅細胞的表面，通常瘧原蟲會利用這些分子來控制受感染的細胞以便其可以粘附到補給器官的血管內壁上，如果大量瘧原蟲感染的紅細胞在大腦中累積就會引發腦型瘧疾的發生。

一般情況下惡性瘧原蟲會制造產生多種不同的變異表面抗原家族，盡管這些抗原分子在天然獲得性免疫力和嚴重瘧疾發生過程中扮演著重要的角色，而其通常也因為具有多樣性而被認為并不是合適的候選疫苗；然而尋找特殊抗體來同惡性瘧原蟲的變異性表面抗原進行反應似乎可以幫助開發新型抵御瘧疾的干預措施。

研究者指出，這種變異的表面抗原包括PfEMP1、RIFINs和STEVOR分子，此前研究者重點對PfEMP1分子進行研究研究，而本文研究中他們發現兩位攜帶抗體的個體并不會識別PfEMP1，而是會識別RIFINs分子；在分子水平上，抗體的反應可以通過機體天然過程中的獨立新型事件來引發，而在這一過程中DNA的遷移和插入也會通過名為LAIR1的基因來發生。

本文研究中研究者發現特殊抗體可以識別瘧疾變異的表面抗原RIFINs分子，這對于后期開發新型潛在的瘧疾疫苗提供了一定的思路，而后期研究者或許還需要進行大量的研究才能夠更加清楚地解析瘧疾感染機體的分子機制。