一組在德國工作的研究人員發現，實驗給予有阿爾茨海默氏癥類型癥狀的轉基因小鼠兩種不同類型的淀粉樣-β抗體蛋白，可使它們的大腦患上神經功能障礙。他們的研究論文發表在《自然神經科學》雜志上，文章描述他們研究了該抗體對小鼠大腦的影響，并進一步描述了它可能用于治療人類患者。

科學家們認為在大腦中的淀粉樣-β抗體的聚集是阿爾茨海默病的根源，研究人員希望找到一種方法來減少這種抗體的產生以便防止疾病的發作。有的區域已經使用了另一種抗體來減少這種淀粉樣-β抗體的積累，盡管我們并不知道他們是怎么做到的。但是由于各種原因，很少有這種抗體如希望的那樣可以防止疾病的發作，許多抗體甚至未能達到臨床試驗。

為了檢測抗體，研究人員測試了模擬阿爾茨海默氏癥轉基因小鼠大腦中引起淀粉樣-β抗體聚集的原因。然后他們研究了其中一個抗體bapineuzumab，研究該抗體同時對轉基因改變和無改變的小鼠會產生什么樣的影響。小鼠體內的雙光子成像顯示，該抗體確實減少了小鼠大腦的病區，但它也導致了小鼠大腦皮層過度活躍， 神經元的快速放電。相比之下，在非轉基因小鼠中沒有這樣的神經元快速放電效果。研究者一直以同樣的方式重復測試小鼠，并發現了相同的神經元活動的增加。然后研究組對抗體a -β-淀粉樣蛋白進行了同樣的測試，發現了相同的結果。

他們在兩個不同抗體的測試中發現了相同的結果，研究人員認為他們已經找到了β淀粉樣抗體蛋白和導致大腦皮質過度活躍抗體之間的，盡管如此，但他們的研究結果沒有顯示可適用于人類。